Tanoreksja

Charakterystyka Tanoreksji

Tanoreksja to termin określający wzmożone zaabsorbowanie opalaniem się z cechami uzależnienia, niemniej jednak, jak dotychczas nie został zakwalifikowany w kategorii zaburzeń psychicznych. Osoby cierpiące na tanoreksję wykazują skłonność do przesadnego korzystania z solariów lub też do nadmiernej ekspozycji swojej skóry na działanie promieni słonecznych, co w efekcie prowadzi do oparzeń skóry i wzmożonej produkcji melaniny – barwnika odpowiadającego za ciemniejsze zabarwienie naskórka. Niewiele wiadomo o podłożu patogenetycznym zachowań prowadzących do nadmiernego korzystania z solariów oraz wzmożonej i świadomej ekspozycji na promieniowanie słoneczne. Z usług solariów korzystają najczęściej młode kobiety. Atrakcyjny wygląd fizyczny i dobry stan samopoczucia związany m.in. z pozytywnym nastrojem pojawiający się podczas opalania skóry należały do ważnych motywów zachęcających do dalszego korzystania z solariów i długotrwałej ekspozycji na światło słoneczne. Ustalenia z przeprowadzonych dotychczas badań wskazują, że teoria dysonansu poznawczego może wyjaśniać powód dlaczego niektóre osoby racjonalizują swoje zaangażowanie wobec szkodliwych zachowań związanych z ryzykownym opalaniem się pomimo posiadanej wiedzy o grożących konsekwencjach zdrowotnych. Częstsze incydenty opalania się wykazywały cechy uzależnienia tożsame z zależnością od substancji psychoaktywnych i wiązały się z redukcją lęku oraz negatywnego nastroju. Zwiększona dystrybucja melaniny w skórze uwalnianej przez melanocyty na skutek opalania się ujawniła związek z wyższą zależnością od nikotyny. Uzależnienie od opalania się może prowadzić do produkcji endorfin stymulowanych promieniowaniem ultrafioletowym (UV). W aktualnych badaniach podkreśla się dwukierunkową zależność między czynnością skóry, a funkcjonowaniem mózgu. Hipoteza nerwowo-skórna, w której oba narządy są ze sobą funkcjonalnie połączone może wyjaśniać aktywację układu nagrody podczas skórnej ekspozycji na UV, a tym samym indukować skłonność do nadmiernego opalania się i powstania zależności.

Konsekwencje zwiększonej ekspozycji skóry na UV

Ekspozycja na promieniowanie słoneczne oraz promieniowanie UV zwiększa częstość mutacji w genach odpowiedzialnych za nowotworzenie oraz stanowi niezależną ścieżkę patogenezy w kierunku raka skóry. Szczególnie zagrożone rakiem podstawnokomórkowym i czerniakiem skóry są kobiety w wieku 10-49 lat. Rak podstawnokomórkowy pojawia się najczęściej w regionach twarzoczaszki i szyi o wysokiej ekspozycji na światło słoneczne. Głównym czynnikiem etiologicznym czerniaka jest ekspozycja na promieniowanie UV, zarówno emitowane przez światło słoneczne, jak i na te z urządzeń do sztucznego opalania się w solariach. Potwierdzono także pozytywny związek między ekspozycją na promieniowanie UVA (zakres 315 ≤ λ < 400 nm ), a ryzykiem powstania czerniaka zarówno na poziomie molekularnym jak i populacyjnym. Według niektórych badań patogeneza raków skóry uwarunkowanych wzmożoną ekspozycją na UV może mieć związek z mutacjami w genie BRAF częściej występujących wśród osób, które korzystały z solariów.

Według Fitzpatricka wyróżniamy 6 fototypów skóry od bladej karnacji po ciemną o różnej wrażliwości na promieniowanie UV. Ochrona przed promieniowaniem UVA jest ważna dla wszystkich fototypów skóry i bywa nawet ważniejsza niż ochrona przed samym UVB (zakres 280 ≤ λ < 315 nm) dla skóry ciemnej. Ciemniejsza skóra może być naturalnie lepiej chroniona przed promieniowaniem UVB, ale i tak pozostaje bardziej podatna na przebarwienia skórne wywołane światłem widzialnym i UVA. Ochrona przed UVA, światłem widzialnym może być korzystna dla wszystkich fototypów skóry, ponieważ UV wnika głęboko w warstwy naskórka oraz powoduje fotostarzenie. Długofalowe UVA odgrywa kluczową rolę w pigmentacji, fotostarzeniu, indukowaniu raka skóry, w uszkodzeniach DNA i fotodermatozach. Codzienne stosowanie kremów przeciwsłonecznych ze zrównoważoną ochroną przed promieniowaniem UVB/UVA jest bardzo ważne, aby zapobiegać szkodliwym efektom biologicznym promieniowania na które nasza skóra jest eksponowana w różnym stopniu przez cały rok.

Biorąc pod uwagę, że coraz więcej osób jest narażonych na podwyższony poziom zanieczyszczenia powietrza, możliwe jest, że zanieczyszczenia środowiska dodatkowo zaburzają proces melanogenezy w skórze człowieka. Badania epidemiologiczne wykazały, że zanieczyszczenia powietrza wynikające ze wzmożonego ruchu drogowego, takie jak cząstki spalin silników Diesla (DEP) są związane z większą liczbą klinicznych objawów hiperpigmentacji skóry. Powtarzająca się ekspozycja skóry na DEP w nietoksycznych stężeniach nasila proces pigmentacji. Opisane zjawisko jest zależne od czasu ekspozycji na DEP i wynika ze zwiększenia zawartości melaniny oraz transkrypcji (odczytu) genów biorących udział w syntezie melaniny de novo. Ponieważ eumelanina jako substancja będąca jedną z form melaniny o ciemnej barwie jest także przeciwutleniaczem, sugeruje się, że odpowiedź biologiczna w postaci zmian w uwalnianiu melanin służy ochronie ludzkiej skóry przed stresem oksydacyjnym wywołanym zanieczyszczeniem powietrza. Nie do końca jest jasne jaki długotrwały efekt biologiczny w takich warunkach środowiskowych (miasta z dużym stopniem zanieczyszczenia powietrza) wykazuje zwiększona aktywność komórek pigmentowych skóry na ekspozycję UV oraz jej skutki.

Fotostarzenie skóry (zwiotczenie i elastoza) może być około czterokrotnie wyższe przy niezabezpieczonej ekspozycji na promieniowanie UVA w solariach niż przy równoważnej dawce promieniowania słonecznego otrzymywanej w południe w miesiącach letnich. Podczas jednej sesji opalania w solarium dawka UVA dla skóry typu II wg klasyfikacji Fitzpatricka może być nawet 4-krotnie wyższa (w zależności od stosowanych lamp) od adekwatnej dawki słonecznej. Podczas gdy większość urządzeń stosowanych w solariach emituje mniej promieniowania UVB niż południowe letnie słońce, to już natężenie promieniowania UVA według innych danych bywa nawet 2–6 razy wyższe niż w przypadku promieniowania słonecznego. Ponadto rozkłady widm emitowanych przez urządzenia wykorzystywane w solariach były zupełnie różne od promieniowania słonecznego, różniąc się nawet o jeden rząd wielkości dla niektórych długości fal UVA, w zależności od modelu badanej lampy.

Poważnym problemem pozostają również tzw. przyśpieszacze do opalania (akceleratory), czyli produkty do stosowania miejscowego użytkowane głównie przez osoby opalające się w solariach celem zwiększenia i przyspieszenia procesu opalania skóry. Produkty te zawierają tyrozynę, psoraleny i inne substancje chemiczne. Akceleratory opalania często zawierają wyciągi z pomarańczy bergamota (Citrus bergamia) , limonki (Citrus aurantiifolia) czy też liści figowych (Ficus carica), które zawierają wysoki poziom związków fotouczulających , w tym psolarenów. Spośród respondentów 53% korzystało z akceleratorów z czego 97% stanowiły kobiety, a 3% mężczyźni o medianie wieku 22 lat (zakres: 19-67). Trądzik i wysypki również częściej występowały u osób stosujących akceleratory. Użytkownicy przyśpieszaczy to osoby wysokiego ryzyka opalające się najczęściej w solariach, którzy zdecydowanie częściej rozwijali tanoreksję. Trądzik i wysypki pojawiają się zdecydowanie częściej w przypadku stosowania tego typu produktów i z uwagi na swój przykry, niepożądany rezultat działają jako łagodne środki zniechęcające do ich dalszego użytkowania. Biologiczne efekty ich długotrwałego stosowania pozostają na razie nieznane.

Ochrona skóry przed UV

Należy pamiętać, że środki ochronne zabezpieczające skórę przed promieniowaniem słonecznym UVB w celu uniknięcia oparzeń słonecznych mogą paradoksalnie zwiększać absorbowaną dawkę UVA; a zatem kompletna ochrona przed promieniowaniem UVB i UVA jest niezbędna, aby zminimalizować krótko- i długoterminowe szkodliwe skutki solarium i ekspozycji na słońce. Ekspozycja skóry na solarium bez filtrów ochronnych może wiązać się z długotrwałymi negatywnymi skutkami biologicznymi, szczególnie kiedy czas sesji jest kontrolowany tylko w zależności od ewentualnego wystąpienia rumienia (oparzenie skóry) i nie uwzględnia szkodliwego działania biologicznego pasm odpowiadającym promieniowaniu UVA.

Piśmiennictwo:

1. Loo K, Soliman I, Renzetti M, Li T, Wu H, Reddy S, Olszanski AJ, Farma JM. Impact of Sun Exposure and Tanning Patterns on Next-Generation Sequencing Mutations in Melanoma. J Surg Res. 2020; 254: 147-153. doi: 10.1016/j.jss.2020.04.021.

2. Gambla WC, Fernandez AM, Gassman NR, Tan MCB, Daniel CL. College tanning behaviors, attitudes, beliefs, and intentions: A systematic review of the literature. Prev Med. 2017; 105: 77-87. doi: 10.1016/j.ypmed.2017.08.029.

3. Toledo A, Yli-Uotila E, Kautiainen H, Pirkola S, Partonen T, Snellman E. Tanning dependence and seasonal affective disorder are frequent among sunbathers but are not associated. Psychiatry Res. 2019; 272: 387-391. doi: 10.1016/j.psychres.2018.12.090.

4. Herrmann JL, Cunningham R, Cantor A, Elewski BE, Elmets CA. Tanning accelerators: prevalence, predictors of use, and adverse effects. J Am Acad Dermatol. 2015; 72 (1): 99-104. doi: 10.1016/j.jaad.2014.10.020.

5. Sola Y, Lorente J. Contribution of UVA irradiance to the erythema and photoaging effects in solar and sunbed exposures. J Photochem Photobiol B. 2015; 143: 5-11. doi: 10.1016/j.jphotobiol.2014.10.024.

6. Sola Y, Baeza D, Gómez M, Lorente J. Ultraviolet spectral distribution and erythema-weighted irradiance from indoor tanning devices compared with solar radiation exposures. J Photochem Photobiol B. 2016; 161: 450-455. doi: 10.1016/j.jphotobiol.2016.06.014.

7. Passeron T, Lim HW, Goh CL, Kang HY, Ly F, Morita A, Ocampo Candiani J, Puig S, Schalka S, Wei L, Dréno B, Krutmann J. Photoprotection according to skin phototype and dermatoses: practical recommendations from an expert panel. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2021; 35: 1460-1469. doi: 10.1111/jdv.17242.

8. Grether-Beck S, Felsner I, Brenden H, Marini A, Jaenicke T, Aue N, Welss T, Uthe I, Krutmann J. Air pollution-induced tanning of human skin. Br J Dermatol. 2021; 185: 1026-1034. doi: 10.1111/bjd.20483.

9. Ketcherside A, Filbey FM, Aubert PM, Seibyl JP, Price JL, Adinoff B. Brain intrinsic network connectivity in individuals with frequent tanning behavior. Am J Drug Alcohol Abuse. 2018; 44: 668-677. doi: 10.1080/00952990.2018.1461878.

10. Cust AE , Mishra K , Berwick M . Melanoma – role of the environment and genetics. Photochem Photobiol Sci. 2018; 17: 1853-1860. doi: 10.1039/c7pp00411g.

11. Plaza JA, Torres-Cabala C, Evans H, Diwan HA, Suster S, Prieto VG. Cutaneous metastases of malignant melanoma: a clinicopathologic study of 192 cases with emphasis on the morphologic spectrum. Am J Dermatopathol. 2010; 32: 129-136. doi: 10.1097/DAD.0b013e3181b34a19.

12. Brinker TJ, Brieske CM, Schaefer CM, Buslaff F, Gatzka M, Petri MP, Sondermann W, Schadendorf D, Stoffels I, Klode J. Photoaging Mobile Apps in School-Based Melanoma Prevention: Pilot Study. J Med Internet Res. 2017; 19: e319. doi: 10.2196/jmir.8661.

13. Heckman C, Darlow S, Cohen-Filipic J, Kloss J. Mood Changes After Indoor Tanning Among College Women: Associations with Psychiatric/Addictive Symptoms. Health Psychol Res. 2016; 4: 5453. doi: 10.4081/hpr.2016.5453.

14. Ozbey R. Basal cell skin cancers: Retrospective analysis of 67 cases. J Cosmet Dermatol. 2022. doi: 10.1111/jocd.15441.

15. Radiation: Ultraviolet (UV) radiation. [https: www.who.int/news-room/questions-and-answers/item/radiation-ultraviolet-(uv)] [dostęp 2022-11-28]

16. King G, Moolchan ET, Bendel RB, Yerger VB. Tanning Capacity and Nicotine Dependence Among African Americans. J Natl Med Assoc. 2018; 110: 358-366. doi: 10.1016/j.jnma.2017.07.001.

17. Darlow SD, Heckman CJ, Munshi T. Tan and thin? Associations between attitudes toward thinness, motives to tan and tanning behaviors in adolescent girls. Psychol Health Med. 2016; 21: 618-624. doi: 10.1080/13548506.2015.1093643.

18. Fadadu RP, Wei ML. Ultraviolet A radiation exposure and melanoma: a review. Melanoma Res. 2022; 32: 405-410. doi: 10.1097/CMR.0000000000000857.

19. Mays D, Atkins MB, Ahn J, Tercyak KP. Indoor Tanning Dependence in Young Adult Women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2017; 26: 1636-1643. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-17-0403.